内分泌因素导致的少弱精子症

　　正常的睾丸功能需要有垂体促性腺激素—黄体生成素和卵泡刺激素的作用，它们二者会受到下丘脑肽类激素—促性腺激素释放激素的调控，下丘脑又会受到中枢神经系统兴奋性神经递质和抑制性神经递质的调节，这些中枢神经地址包括去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺等，此外，睾丸的负反馈信号也参与了调节。

　　黄体生成素刺激间质细胞产生睾酮，睾丸内高浓度的睾酮就会在启动和维持精子发生的过程中起到重要的作用，而卵泡刺激素就会刺激支持细胞而产生生精小管液和许多蛋白质，例如雄激素结合蛋白，转铁蛋白，抑制素，纤溶酶原激活因子等。多胺、乳酸被认为能够调节肝细胞的发育和精子的发生，而实际上是指精原细胞的增殖分化和成熟的过程。在青春期睾丸精子的发生需要黄体生成素和卵泡刺激素这两种激素的刺激才能启动，而对动物而言黄体生成素刺激睾酮分泌，后者诱导精原细胞有丝分裂和初级精母细胞完成减数分裂，而卵泡刺激素则促进精子细胞形成精子。

　　人体内分泌的紊乱，特别是下丘脑-垂体-睾丸性腺轴的功能紊乱常导致睾丸生精功能的障碍，表现为少精子症甚至是无精子症，它们具体有以下几种不同情况。

　　1、原发性地粗性腺激素性性腺功能减退症的主要表现时促性腺激素和睾酮的低下，第二性征的发育不完全，小睾丸，因此这类患者多数会表现出无精症。

　　2、继发性地粗性腺激素性性腺功能减退症的第二性征通常表现正常，但是睾酮和促性腺激素的水平却低于正常值，不过与原发性患者相比较较轻，重症者则会有睾丸萎缩，有勃起功能障碍的表现。

　　3、高卵泡刺激素少精症的黄体生成素和睾酮的水平在正常范围内，但是卵泡刺激素往往要高出正常范围，从而令精子数目减少。由于卵泡刺激素不受睾酮的负反馈调节影响，所以可能就是由于睾丸受到了某种损害，令生精能力部分受到抑制，同时抑制素也产生障碍，不能对卵泡刺激素产生负反馈效应，因而才会出现血液中卵泡刺激素升高的情况。

　　4、高催乳素血症的血清总催乳素水平明显升高，患者往往在少精子的同时伴有勃起功能障碍。

　　5、肾上腺皮质增生表现为青春期性早熟，少精症，血浆中可的松下降，尿17-酮类固醇，孕酮增加，尿17-羟类固醇低于正常值。

　　除了以上这些之外，慢性肾上腺皮质功能减退症以及甲状腺疾病和糖尿病等，均可造成男性的少精子症。